ATEROSCLEROSIS

Las paredes de los vasos arteriales se componen de músculo liso, elastina y colágeno, que en conjunto constituyen un sistema elástico para mantener el tono vascular. Las alteraciones en las cantidades relativas de esos elementos especializados conducen a endurecimiento, aumento de grosor y pérdida de elasticidad de las paredes vasculares, y son una causa importante de enfermedad y muerte. El término ARTERIOSCLEROSIS se emplea con frecuencia para designar a estos procesos.
El tipo más común de arteriosclerosis es la que afecta a las arterias grandes y medianas en las que la lesión histopatológica subyacente se conoce como ATEROMA; así, esta forma de arteriosclerosis se conoce como ATEROSCLEROSIS, siendo la que se observa más frecuente.
Dentro de los factores de riesgos que pueden contribuir a desarrollar un ateroma son: edad (mayor en ancianos), sexo (mayor en hombres), genética, HIPERLIPIDEMIA, hipertensión, tabaco, diabetes, obesidad y estrés.
La placa de ATEROMA, es una lesión elevada de la íntima con un núcleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos (en especial colesterol y su ésteres) revestidos por una cubierta fibrosa de color blanco. Además de la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo, las placas pueden romperse, lo que conlleva a una TROMBOSIS.

FORMACIÓN DE LA PLACA DE ATEROMA

Cuando el endotelio es dañado, los lípidos (principalmente colesterol y sus ésteres) entran en la íntima y son fagocitados por células espumosa (macrófagos) derivadas de la sangre. Cuando la respuesta macrofágica se satura y la carga de lípidos es abundante, comienzan a acumularse en forma libre como CRISTALES. A continuación, comienza una respuesta que inicia la formación de tejido fibrocolágeno. Las citocinas secretadas por los macrófagos estimulan la proliferación de células miointimales y cambian la función de alguna de ellas para que secreten colágeno para formar el casquete. A medida que la placa ateromatosa aumenta de tamaño, la capa media comienza a atrofiarse y se van perdiendo las células musculares.

Por último, la ulceración del endotelio de la superficie predispone al depósito de trombos. 

Wheater. Histopatología básica. 4ta edición